慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。     

铁死亡在铅暴露致小鼠小脑损伤中的作用

目的 探究铁死亡在铅暴露致小鼠小脑损伤中的作用。方法 SPF级雄性C57小鼠40只按体重随机分为对照组和低、中、高浓度铅染毒组,每组10只。铅染毒组小鼠分别饮用0.25、0.50和1.00 g/L乙酸铅溶液共12周,对照组自由饮水。应用电感耦合等离子质谱仪检测小脑中铅含量;应用平衡木和旷场实验检验小鼠的运动平衡能力,用HE染色法观察小鼠小脑病理变化。应用试剂盒检测小鼠小脑组织中铁、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量;Western blotting法检测小鼠小脑组织中转铁蛋白受体1(transferrin receptor-1, TFR-1)、铁转运蛋白(ferroportin, FPN-1)、溶质载体家族7成员A11 (solute carrier family 7 member A11, SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4, GPX4)、核因子-E2相关因子(NF-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-...     

石家庄市气态污染物与每日居民死亡人数的时间序列分析

目的探讨石家庄市大气气态污染物SO2、NO2、O3-8 h和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系。方法收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析。结果大气SO2浓度每增加10μg/m3,人群非意外总死亡和因循环系统疾病死亡的风险分别增加0.46%(0.02%,0.90%)和0.75%(0.07%,1.42%);NO2浓度每增加10μg/m3,人群非意外总死亡和因循环系统疾病死亡的风险分别增加1.00%(0.26%,1.74%)和1.30%(0.16%,2.44%);O3-8 h和CO对死亡风险存在正向影响,但无统计学意义。分层分析表明,SO2对女性健康的影响要高于男性,且差异具有统计学意义;NO2对女性健康的影响要高于男性,对65岁及以上人群的影响明显高于(0~64)岁人群,但两者的差异均不具有统计学意义。结论石家庄市大气气态污染物中SO2和NO2污染较为严重,其浓度的升高会增加居民非意外死亡和循环系统疾病死亡的风险。建议政府和民众在防护颗粒物污染的同时,也要关注气态污染物对人群健康的影响,并加强对女性的防护。     

唐山市大气PM2.5引起居民健康危害的经济学评价

目的 了解唐山市PM2.5污染对唐山市市区人口造成的健康危害,估算由于PM2.5造成的健康经济损失。方法 收集唐山市2013—2017年基本社会人口资料与大气PM2.5浓度。选择循环系统疾病住院等为健康效应终点,选用适当的暴露-反应关系,采取疾病成本法与支付意愿法相结合的方法评估PM2.5造成的健康效应的经济损失。结果 2013—2017年PM2.5污染造成的经济损失呈现逐年下降的趋势,其中2013年最高,为6.57亿元,占当年GDP的0.27%,2017年最低,为2.97亿元,占当年GDP的0.13%。结论 唐山PM2.5污染造成的健康损失呈现逐年下降的趋势,但数字仍然非常可观,需要进一步加强对PM2.5污染的监控与治理。     

基于数据挖掘的低增生性骨髓增生异常综合征与再生障碍性贫血分类模型研究

目的 构建低增生性骨髓增生异常综合征（hypo-MDS）与再生障碍性贫血（AA）鉴别诊断的决策树、贝叶斯、卷积神经网络、改进的支持向量机四种模型并选择出最优模型。方法 收集2010—2019年华北理工大学附属医院的AA与hypo-MDS患者的病例资料,使用统计学方法筛选指标,将处理后的样本以4[DK]∶1随机分为训练集和测试集,构建决策树、贝叶斯、卷积神经网络、改进的支持向量机四种模型,采用五折交叉验证法多次重复验证,通过灵敏度、AUC等指标评价鉴别诊断效果。结果 hypo-MDS患者红细胞、血红蛋白含量等指标低于AA患者,成熟单核细胞比例等指标高于AA患者,年龄和职业分布也存在差异(P＜0.05）;最终选出21个特异性指标。四种模型的分类效果比较:灵敏度分别为82.56%、65.12%、87.21%、79.07%;AUC分别为0.81、0.68、0.82、0.83;准确率分别为75.32%、69.48%、77.27%、74.03%。对卷积神经网络的误判病例分析得出年龄、血成熟淋巴细胞等7个指标均存在差异（P＜0.05）。结论 在决策树、贝叶斯、卷积神经网络、改进的支持向量机四种诊断模型中,卷积神经网络具有最佳分类效果。     

QDPR通过调控Beclin1改善UUO诱导的大鼠肾间质纤维化

目的 探讨醌型二氢生物喋呤还原酶(QDPR)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质纤维化中的作用及对Beclin1的影响。方法 通过单侧输尿管结扎的方法构建UUO模型,Masson、COLⅠ染色和Western blot技术分析纤维化进展及QDPR和Beclin1的表达情况。慢病毒输尿管逆行注射构建过表达QDPR基因和空载对照UUO模型,评估慢病毒感染效率和QDPR表达情况,并检测QDPR过表达对纤维化进展和Beclin1表达的影响。结果 UUO模型组较假手术组的胶原纤维表达水平增高(P<0.05),QDPR表达水平降低(P<0.05),Beclin1表达增高(P<0.05)。通过输尿管逆行注射慢病毒,成功感染肾脏,并能增加肾脏QDPR表达。过表达QDPR后,胶原纤维表达水平降低(P<0.05),且Beclin1表达水平下降(P<0.05)。结论 过表达QDPR抑制了Beclin1的表达水平,改善了纤维化的进展,提示过表达QDPR可能通过抑制Beclin1进而抑制肾间质纤维化。     

精细化护理管理模式对医院感染控制的效果分析

长期以来，HBV传播给世界各国带来极大的困扰，其在世界范围尤其是亚非国家流行甚广。全球范围内慢性乙型肝炎患者数量庞大，我国更是感染负担较重国家之一，且HBV在育龄期妇女中的流行率较高，因此阻断HBV的母婴传播至关重要，是乙型肝炎防控工作的核心。因此，本文围绕HBV母婴传播的情况以及现行预防策略进行综述，以期为阻断HBV母婴传播的方案选择提供参考。     

中西医结合治疗高血压合并肺隔离症1例

正1资料病人,女,75岁,因反复头晕30余年,加重2周于2016年11月14日收入我院心内科,入院时病人无明显咳嗽咳痰症状,平素偶有胸痛、心慌等不适。病人有高血压病史30余年,平时血压控制良好,入院2周前头晕加重,多次在静息状态下自测血压为160/90 mmHg。既往有2型糖尿病、高脂血症、肺隔离症、胆囊炎、胆结石、慢性胃炎、腰椎间盘突出症、双膝关节退行     

氯碘羟喹对铅暴露致大鼠海马铜相关蛋白损伤的修复作用研究

目的探讨氯碘羟喹(CQ)对铅暴露大鼠脑组织中铜相关蛋白变化的影响,为铅中毒的修复提供理论依据。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、CQ组、铅暴露组、铅+CQ组及铅+CQ+VB_(12)组,每组10只。对照组和CQ组大鼠饮用0.03%乙酸钠饮水,其余3组大鼠饮用0.03%乙酸铅饮水,共9周;之后CQ组、铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠腹腔注射CQ(30 mg/kg)1周。用Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化,采用电感耦合等离子体质谱法测定海马中铅和铜水平,用ELISA方法检测铜相关蛋白表达,以HE染色观察海马的病理改变。结果与对照组比较,铅暴露组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少;海马中铅和铜含量增加,铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)和铜蓝蛋白(CP)活力下降,铜伴侣蛋白(CCS、ATOX1、COX17)表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);铅暴露大鼠海马的神经元细胞深染,细胞质凝胶。与铅暴露组比较,铅+CQ组大鼠第3天的定位航行时间、穿台次数无明显变化(P0.05);大鼠海马中铅含量下降,差异有统计学意义(P0.05),而铜含量无明显变化(P0.05)。与铅暴露组比较,铅+CQ+VB_(12)组大鼠第3天的定位航行时间明显缩短,穿台次数增加,差异有统计学意义(P0.05);海马中铅和铜含量分别比铅暴露组下降55.94%和11.29%,差异有统计学意义(P0.05)。铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠海马中CP活力均高于铅暴露组,铅+CQ+VB_(12)组CCS蛋白表达水平高于铅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色表明,CQ注射后铅暴露组大鼠海马中深染细胞减少。结论 CQ能够改善大鼠认知功能,这可能与改变某些铜相关蛋白的表达有关,提示CQ可用于修复铅中毒导致的神经损伤。     

关于输血后丙型肝炎的系统评价和Meta分析

目的 随着输血技术的成熟和完善,输血已经越来越广泛地应用到临床治疗中,然而,输血后相关传染病的发生也越来越普遍,丙型肝炎就是其中之一,目前丙型肝炎已经成为输血后肝炎的最主要类型,但由于丙型肝炎的发生受很多因素的影响,有学者提出了目前技术上的缺陷导致一些需输血的丙型肝炎患者在输血前漏诊,从而导致人们错误估计输血与丙型肝炎发生的相关性程度,因此,有必要开展相关研究.方法 本文收集30年来有关输血和丙型肝炎的前瞻性研究,进行了Meta分析,从而总结出较精确的输血和丙型肝炎发生的相关性程度,并进行了系统性文献评价和Meta分析.结果 应用固定效应模型估算出的合并后的相对危险度(relative ratio,RR)为16.30(95％CI 15.71～16.88,P=0),而且进入Meta分析的每个研究的总体RR＞1,这说明输血组的丙型肝炎发生率高于对照组,输血可造成丙型肝炎的发生率增高.结论 漏斗图提示此Meta分析存在发表偏倚,这可能与很多因素有关,需要进一步研究,本Meta分析中纳入的研究有很多因素未详细说明,需要进一步研究,通过比较此Meta分析中的各研究中的RR值,发现严格与准确的输血前丙型肝炎检查对输血后丙型肝炎发生率的大小有影响.